Font Size

Profile

Menu Style

Cpanel

27June2019

You are here: Home Lecture/Topic Medical Student 4 Pelvic Inflammatory Disease

Pelvic Inflammatory Disease

ภาวะอักเสบในอุ้งเชิงกราน

ชัยเลิศ พงษ์นริศร

บทนำ

            ภาวะอักเสบในอุ้งเชิงกราน หรือ pelvic inflammatory disease (PID) หมายถึง ภาวะอักเสบของอวัยวะสืบพันธุ์ส่วนบนซึ่งเกิดจากการติดเชื้อ โดยตำแหน่งที่สำคัญคือ ท่อนำไข่ เมื่อเกิดการอักเสบจะเรียกว่า salpingitis จึงมีการใช้คำสองคำนี้ทดแทนกันไป แต่คำว่า PID นั้นมีความหมายกว้างกว่า salpingitis เพราะรวมถึงภาวะอักเสบติดเชื้อที่บริเวณหนึ่งบริเวณใดหรือร่วมกันของทางเดินอวัยวะสืบพันธ์ส่วนบนที่ต่อเนื่องกันไปตั้งแต่ มดลูก ท่อนำไข่ รังไข่ และเยื่อบุช่องท้อง โดยทั่วไป PID มักใช้เรียกการติดเชื้อที่ผ่านขึ้นมาจากปากมดลูกและช่องคลอดเท่านั้น ไม่รวมถึงการติดเชื้อที่มาทางกระแสโลหิต เช่น วัณโรคของอวัยวะสืบพันธุ์ และไม่รวมถึงการติดเชื้อที่เกิดหลังคลอด (puerperal infection) หรือแท้งลูก (post-abortion infection)

            PID เป็นโรคที่พบในสตรีวัยเจริญพันธุ์ แต่พบน้อยในสตรีตั้งครรภ์ สตรีวัยก่อนมีระดู สตรีวัยหลังหมดระดู และสตรีที่ไม่เคยมีเพศสัมพันธ์ สตรีกลุ่มนี้ถ้ามีการอักเสบติดเชื้อในอุ้งเชิงกรานมักเป็นแบบทุติยภูมิที่มีต้นเหตุจากการติดเชื้อในช่องท้องบริเวณอื่นกระจายมา เช่น ฝีไส้ติ่งแตก

 

อุบัติการณ์

อุบัติการณ์ที่แท้จริงของ PID ยังไม่ทราบ แต่โดยทั่วไปพบโรคนี้ได้ร้อยละ 5-20 ของผู้ป่วยนรีเวชที่ต้องรับไว้ในโรงพยาบาล พบโรคนี้สูงสุดในช่วงอายุ 15-24 ปี คิดเป็นร้อยละ 70 ของผู้ป่วย

 

พยาธิกำเนิด

            ภาวะอักเสบในอุ้งเชิงกรานเกิดจากการติดเชื้อร่วมกันของเชื้อโรคหลายชนิดที่เรียกว่า polymicrobial infection เชื้อโรคผ่านขึ้นไปจากอวัยวะสืบพันธ์ส่วนล่างขึ้นไปยังอวัยวะสืบพันธ์ส่วนบนโดยไปตามเยื่อบุผิวที่ปกคลุมช่องคลอดและปากมดลูก ผ่านขึ้นไปยังโพรงมดลูก ท่อนำไข่ และเข้าสู่ช่องท้อง กระบวนการนี้เรียกว่า canalicular spreading ปกติเชื้ออสุจิ สี และเลือดระดูสามารถผ่านเข้าไปอยู่ในช่องท้องทางท่อนำไข่ จากการทดลองพบว่าเชื้อโรคสามารถผ่านเข้าไปได้ แต่ไม่ได้ทำให้เกิดการติดเชื้อเสมอไป ทั้งนี้ขึ้นกับความรุนแรง จำนวนและ viability ของตัวเชื้อ และกลไกต่อต้านเฉพาะที่ของสตรีผู้นั้นเอง

  

ปัจจัยที่มีผลต่อการเกิด canalicular spreading

 

1.      ปัจจัยทางเพศสัมพันธ์

พบโรคนี้น้อยมากในสตรีที่ยังไม่เคยมีเพศสัมพันธ์ พบว่าในสตรีที่มีสามีคนเดียวโรคนี้สัมพันธ์กับความถี่ในการร่วมเพศ เชื้ออสุจิอาจมีบทบาทในกระบวนการขนส่งเชื้อโรค เพราะเชื้ออสุจิที่มีเชื้อโรคเกาะติดอยู่สามารถวิ่งผ่านๆไข่ขาวและสารคัดหลั่งจากปากมดลูกได้ และยังตรวจพบเชื้ออสุจิที่มีเชื้อ Chlamydia trachomatis เกาะติดอยู่ในของเหลวใน cul-de-sac ของผู้ป่วยที่เป็น PID อย่างไรก็ตามบทบาทนี้ยังไม่แน่ชัดนัก เพราะพบว่าอาการของ PID อาจเริ่มขึ้นหลังจากมีเพศสัมพันธ์ไปแล้วนานหลายสัปดาห์ และการใช้ถุงยางอนามัยในสตรีที่มีการติดเชื้อหนองในแท้และหนองในเทียมอยู่ก่อน ไม่สามารถป้องกันการเกิด PID ได้

2.      หัตถการต่างๆ

หัตถการต่างๆที่มีผลต่อ cervical barrier เช่น การถ่างขยายและขูดมดลูก การชักนำให้เกิดการแท้ง การใส่ห่วงอนามัย การสุ่มตัดเยื่อบุโพรงมดลูก (endometrial biopsy) การฉีดสีตรวจโพรงมดลูก (hysterosalpingography) และ การส่องกล้องตรวจโพรงมดลูก (hysteroscopy) สามารถชักนำเชื้อแบคทีเรียเข้าสู่โพรงมดลูก ประมาณร้อยละ 15 ของสตรีที่เป็น PID มีสาเหตุจากการทำหัตถการเหล่านี้

3.      ฮอร์โมนเพศ

มูกปากมดลูกเปลี่นยแปลงตามระดับฮอร์โมนเพศในระหว่างรอบระดู พบว่าระยะที่มีเอสโตรเจนสูง มูกปากมดลูกมีปริมาณมาก ลักษณะเหลว ประกอบด้วยโมเลกุลของไกลโคโปรตีนที่เรียงกันเป็นแถวขนานกัน ทำให้รัวอสุจิผ่านเข้าไปได้ง่าย ตรงกันข้ามกับระยะที่มีโปรเจสเตอโรนสูง มูกปากมดลูกมีน้อย เหนียวข้น และโมเลกุลของไกลโคโปรตีนเรียงประสานเป็นร่างแห ป้องกันไม่ให้ตัวอสุจิวิ่งผ่านเข้าไป ด้วยเหตุนี้ในระยะ  follicular phase โอกาสที่เชื้อโรคจะผ่านจากปากมดลูกเข้าสู่โพรงมดลูกจึงสูงกว่าระยะ luteal phase นอกจากนั้นโปรเจสเตอโรนเองยังทำให้เยื่อบุโพรงมดลูก inactive ซึ่งอาจมีผลยับยั่งการเกาะยึดของเชื้อแบคทีเรียอีกด้วย

4.      กลไกอื่นๆ

ในสตรีที่เป็น bacterial vaginosis (BV) อาจมีการรบกวนทางนิเวศวิทยาของเชื้อประจำถิ่นในช่องคลอด (normal flora) จึงทำให้มีแบคทีเรียก่อโรคเพิ่มจำนวนมากขึ้น ในสตรีที่ทำการสวนล้างช่องคลอดเป็นประจำก็เช่นกัน

 

เชื้อก่อโรค

            โรค PID มีสาเหตุจากการติดเชื้อร่วมกันหลายชนิด เชื้อที่พบเป็นเชื้อที่อาศัยอยู่ตามปกติในอวัยวะสืบพันธุ์ (endogenous) และเชื้อที่ติดต่อทางเพศสัมพันธ์ เช่น เชื้อหนองในแท้ (Neisseria gonorrhoeae), เชื้อหนองในแท้ (Chlamydia trachomatis) โรค PID อาจเกิดจากเชื้อแบคทีเรียชนิด aerobes หรือ anaerobes เดี่ยวๆหรือร่วมกัน พบว่าสองในสามของผู้ป่วยมีเชื้อ anaerobes ร่วมด้วยเสมอ สำหรับเชื้อ aerobes ที่เกี่ยวข้องได้แก่ เชื้อกลุ่ม Enterobacteriaceae โดยเฉพาะอย่างยิ่ง  Escherichia coli กลุ่ม Staphylococcal species และ Streptococcal species รวมทั้ง enterococci ด้วย สำหรับเชื้อ anaerobes ได้แก่ Peptococci, Peptostrepto-cocci, anaerobic Streptococci, Prevotella species (Bacteroides species) และ  Gardnerella vaginalis นอกจากนี้แล้วเชื้อ Cytomegalovirus (CMV), Mycoplasma hominis และ Ureaplasma urealyticum ก็อาจเป็นสาเหตุได้ในบางราย

            เชื้อที่เป็นตัวนำ เช่น N. gonorrhoeae หรือ C. trachomatis อาจเป็นตัวเริ่มลุกลามเข้าสู่อวัยวะสืบพันธุ์ส่วนบนก่อน เกิดการทำลายเนื้อเยื่อทำให้กลไกป้องกันเฉพาะที่ของเยื่อบุผิวท่อนำไข่เสีย เชื้ออื่นๆจึงเข้าร่วมผสมโรงในเวลาต่อมา การหาเชื้อที่เป็นต้นเหตุของ PID ทำได้ยาก ต้องอาศัยการเพาะเชื้อจากบริเวณที่ติดเชื้อโดยตรง นั่นคือเพาะเชื้อจาก exudate หรือเนื้อเยื่อของท่อนำไข่ หรือของเหลวจาก cul-de-sac ที่ได้มาจากส่องกล้องตรวจช่องท้องหรือผ่าตัดเปิดช่องท้อง ส่วนการเพาะเชื้อจากบริเวณปากมดลูกและช่องคลอดไม่สามารถบอกเชื้อที่เป็นต้นเหตุได้แม่นยำ พบว่ามีเพียงร้อยละ 50 เท่านั้นที่พบว่าเชื้อที่เพาะจากปากมดลูกสัมพันธ์กับเชื้อที่ได้จากท่อนำไข่ แม้แต่การทำ culdocentesis เองเพื่อเก็บของเหลวจากช่องท้องมาเพาะเชื้อก็ยังมีปัญหาจากการปนเปื้อนของเชื้อโรคในช่องคลอด อย่างไรก็ตาม ในทางปฏิบัติควรเพาะเชื้อจากปากมดลูกเพื่อหาเชื้อหนองในแท้และควรตรวจหาเชื้อหนองในเทียมที่ปากมดลูกด้วย

ปัจจัยเสี่ยง

1.      กิจกรรมทางเพศ

PID เกี่ยวข้องโดยตรงกับติดเชื้อที่ติดต่อทางเพศสัมพันธ์ ดังนั้นปัจจัยเกี่ยวกับกิจกรรมทางเพศ เช่น การมีเพศสัมพันธ์ตั้งแต่อายุน้อย สำส่อนทางเพศ (มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 4-6 เท่า) และการมีเพศสัมพันธ์บ่อยๆในสตรีที่มีคู่นอนคนเดียวมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้น

2.      อายุ

อุบัติการณ์ของ PID สูงสุดในช่วงอายุ 15-24 ปี โดยความเสี่ยงที่อายุ 15 ปีเท่ากับ 1 ต่อ 8 และที่อายุ 24 ปีเท่ากับ 1 ต่อ 80 สาเหตุที่สตรีอายุน้อยมีความเสี่ยงสูงกว่าเป็นเพราะว่าอุบัติการณ์ของโรคหนองในแท้และเทียมในสตรีอายุน้อยสูงกว่า เชื้อทั้งสองชนิดนี้ชอบอาศัยอยู่ที่เซลล์เยี่อบุคอลัมนาร์ ซึ่งในสตรีอายุน้อยเซลล์นี้จะอยู่ที่ปากมดลูกด้านนอก (ectocervix) ซึ่งตรงกันข้ามกับในสตรีอายุมากเซลล์นี้จะอยู่ลึกเข้าไปในช่องคอปากมดลูก (endocervical canal)

3.      วิธีคุมกำเนิด

การรับประทานยาเม็ดคุมกำเนิดช่วยลดอัตราการเกิด PID ลงถึงร้อยละ 40-60 เมื่อเปรียบเทียบกับสตรีที่ไม่คุมกำเนิด แม้จะพบว่าสตรีที่รับประทานยาเม็ดคุมกำเนิดมีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อหนองในเทียมที่ปากมดลูกเพิ่มขึ้นก็ตาม แต่ลดความเสี่ยงที่จะเป็น PID ลง นอกจากนี้ยังพบว่าในสตรีที่รับประทานยาเม็ดคุมกำเนิด เมื่อเป็น PID อาการจะรุนแรงน้อยกว่าและพยากรณ์โรคด้านการเจริญพันธุ์ดีกว่าสตรีที่ไม่ได้รับประทานยาเม็ดคุมกำเนิด กลไกในการป้องกันอาจเป็นได้สองทางคือ ทำให้มูกปากมดลูกเหนียวข้นขึ้นจากฤทธิ์ของโปรเจสตินในยาเม็ดคุมกำเนิด และการที่มีระดูน้อยลงอาจทำให้การเกิด bacterial colonization ลดลง แต่การรับประทานยาเม็ดคุมกำเนิดไม่สามารถป้องกัน PID ในสตรีที่ติดเชื้อหนองในแท้ได้ ดังนั้น กลไกที่แท้จริงจึงไม่ทราบ เป็นไปได้ว่ายาเม็ดคุมกำเนิดอาจมีอิทธิพลต่อการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อเชื้อหนองในเทียม จึงทำให้การอักเสบที่ท่อนำไข่ลดลง

การคุมกำเนิดด้วยวิธีกีดขวาง เช่น ถุงยางอนามัย diaphragms ช่วยลดความเสี่ยงต่อ PID ลงร้อยละ 60 โดยไปป้องกันปากมดลูกไม่ให้สัมผัสกับเชื้อโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ ส่วน spermicides เช่น  nonoxynol 9 ฆ่าได้ทั้งเชื้อแบคทีเรียและไวรัส ข้อมูลจากห้องปฏิบัติการพบว่ามีผลฆ่าเชื้อหนองในแท้ ซิฟิลิส เริม เอชไอวี mycoplasma รวมทั้ง Trichomonas vaginalis

การใช้ห่วงอนามัย เพิ่มความเสี่ยง PID 2-4 เท่า มากกว่าคนที่ไม่คุมกำเนิดหรือคุมกำเนิดวิธีอื่นๆ สตรีที่ใช้ห่วงชนิด Dalkon shield มีความเสี่ยงสูงกว่าห่วงชนิดอื่น โดยทั่วไปความเสี่ยงสูงสุดเกิดขหลังจากใส่ห่วงอนามัยเสร็จ โดยเฉพาะในช่วง 1-3 เดือนแรก ซึ่งสัมพันธ์กับการชักนำเชื้อโรคเข้าไปขณะสอดห่วงเข้าไป หลังจากนั้นความเสี่ยงจะลดลงบ้างแต่ยังคงมากกว่าคนที่ไม่ใส่ห่วง ความเสี่ยงที่ยังคงมีอยู่ในระยะหลังนี้อาจเกี่ยวข้องกับการมี colonization ของ เชื้อโรคที่ตัวห่วงและหางของมัน พบว่าในสตรีที่ยังไม่เคยมีลูกความเสี่ยงต่อ PID สูงกว่าสตรีที่มีลูกหลายคน บางการศึกษาพบว่าความเสี่ยงของ PID จากการใช้ห่วงอนามัยนี้ไม่สูงเหมือนที่เคยเชื่อกัน ขึ้นอยู่กับความเสี่ยงในการได้รับโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ของสตรีผู้นั้นเอง นอกจากนี้พบว่าห่วงอนามัยชนิด progesterone-medicated IUD มีความเสี่ยงต่อ PID น้อยกว่า copper IUD หรือ non-medicated IUD

4.      การทำหัตถการต่างๆ ที่มีการสอดเครื่องมือผ่านปากมดลูกเข้าไปในโพรงมดลูกดังกล่าวมาแล้ว

5.      ประวัติเคยเป็น PID มาก่อน

พบว่าร้อยละ 25 ของผู้ป่วยที่เป็น PID แบบฉับพลัน จะเกิดการติดเชื้อที่ท่อนำไข่อีกข้างตามมา ไม่ทราบกลไกการเกิดที่แน่ชัด แต่อาจเกี่ยวข้องกับการสูญเสียกลไกป้องกันโดยธรรมชาติของท่อนำไข่ หรืออาจสัมพันธ์กับพฤติกรรมทางเพศของผู้ป่วยเองเช่น การติดเชื้อซ้ำจากคู่นอนที่ไม่ได้รับการรักษา

 

ลักษณะทางคลินิก

ภาวะ PID มีลักษณะทางคลินิกแตกต่างกันดังนี้

  • Gonococcal PID

มักมีอาการและอาการแสดงต่างๆเกิดขึ้นอย่างฉับพลันภายใน 48 ชั่งโมง เช่น ไข้สูง ตกขาวเป็นหนอง มี peritoneal signs บางครั้งมีคลื่นไส้อาเจียน ผู้ป่วยมักจะมาตรวจตั้งแต่แรกที่มีอาการ จึงตอบสนองต่อการรักษาเร็ว ไม่ค่อยเกิดเป็นฝีหนองตามมา

  • Chlamydial PID

มักมีอาการรุนแรงปานกลางและค่อยเป็นค่อยไป อาจมีอาการปวดท้องน้อยไม่รุนแรงแต่เรื้อรังมานาน อาจมีเลือดออกกะปริบกะปรอยร่วมด้วย ตรวจร่างกายไม่พบอาการแสดงที่เด่นชัด นอกจาก ESR สูงขึ้น แต่ท่อนำไข่มักมีอาการอักเสบรุนแรงและมีพังผืดเกิดขึ้น

  • Nongoccal nonchlamydial PID

มักเป็นแบบกึ่งฉับพลัน เกิดซ้ำได้บ่อย มักเริ่มมีอาการหลังมีระดูไปแล้วมากกว่า 14 วันต่างจากใน PID ที่เกิดจากเชื้อหนองในแท้และหนองในเทียมที่มักมีอาการภายใน 7 วันหลังมีระดู ผู้ป่วยมักมาตรวจหลังจากมีอาการได้ 5-7 วัน ไข้และอาการแสดงทางหน้าท้องไม่ค่อยเด่นชัด แต่ ESR มักสูงขึ้น การตอบสนองต่อการรักษาช้า พบว่าเกิดเป็นฝีหนองในอุ้งเชิงกรานได้บ่อย ผู้ป่วยที่มีประวัติเป็นซ้ำหลายๆครั้ง หรืออายุมากกว่า 30 ปี หรือตรวจพบฝีหนอง ต้องนึกถึงเชื้อชนิด กลุ่ม anerobess โดยเฉพาะอย่างยิ่ง bacteriodes species

 

ประมาณร้อยละ 5 ของผู้ป่วยที่เป็น PID มี ภาวะอักเสบรอบๆตับเกิดขึ้น และเกิดแผลเป็นขึ้นกลายเป็นfibrinous adhesion อยู่ระหว่างยอดโดมของตับกับกะบังลมมองดูคล้ายสายไวโอลิน (violin string) ผู้ป่วยจะมีอาการปวดท้องด้านบนขวา เจ็บหน้าอกเวลาหายใจเข้าลึก กดเจ็บที่ใต้ชายโครงขวาและมีการทำงานของตับผิดปกติเล็กน้อย เรียกกลุ่มอาการนี้ว่า Fitz-Hugh-Curtis syndrome ผู้ป่วยมักมีประวัติเคยมีอาการและอาการแสดงของ PID มาก่อน บางครั้งถูกวินิจฉัยผิดเป็นโรคของถุงน้ำดีอักเสบหรือปอดบวมได้

 

การวินิจฉัย

            ในทางคลินิกนั้น การวินิจฉัย PID ให้ถูกต้องแม่นยำทำได้ค่อนข้างยาก เพราะไม่มีอาการและอาการแสดงที่ถือเป็น pathognomonic ในอดีตเคยวินิจฉัยโดยใช้ PID triad ได้แก่ อาการปวดท้องน้อย ไข้ และการมี leuko-cytosis แต่พบว่ามีเพียงร้อยละ 15-30 ของผู้ป่วยที่มีอาการทั้งสามประการนี้ ส่วนใหญ่ของผู้ป่วยมักเป็น subclinical infection อาการมีตั้งแต่เล็กน้อยจนกระทั่งรุนแรง การวินิจฉัย PID ทางคลินิกนั้นมีค่าทำนายผลบวกเพียงร้อยละ 65-90 เมื่อตรวจส่องกล้องในช่องท้องกลับพบอย่างน้อยหนึ่งในสามเป็นโรคอื่นๆเช่น ไส้ติ่งอักเสบ ตั้งครรภ์นอกมดลูก endometriosis พังผืด และก้อนที่ปีกมดลูก ขณะที่ร้อยละ 10-15 ของผู้ป่วยที่เป็น PID ได้รับการวินิจฉัยครั้งแรกเป็นโรคอื่น ดังนั้นแนวทางในการวินิจฉัยโรคนี้ทางคลินิกที่ดี คือ ต้องมีความไวในการวินิจฉัยเพียงพอที่จะไม่พลาดในรายที่โรคไม่รุนแรง ขณะเดียวกันต้องมีความจำเพาะที่เพียงพอเพื่อหลีกเลี่ยงไม่ให้ผู้ที่ไม่เป็น PID ได้รับยาปฏิชีวนะโดยไม่จำเป็น

 

ในปี 1983 Hager และคณะได้เสนอเกณฑ์ในการวินิจฉัย PID ทางคลินิกไว้ และต่อมาได้รับการพัฒนาจนเป็นที่ยอมรับกันทั่วไป ดังนี้

 

 เกณฑ์หลัก (major criteria): ต้องมีครบทั้ง 3 ข้อได้แก่

  1. Abdominal direct tenderness with/without rebound tenderness
  2. Tenderness with motion of the cervix and uterus
  3. Adnexal tenderness

เกณฑ์รอง (minor criteria): มีอย่างน้อยข้อใดข้อหนึ่งต่อไปนี้

  1. วัดอุณหภูมิทางปาก (oral temperature >38.3° C หรือ > 101° F)
  2. พบ mucopurulent discharge ที่ผิดปกติบริเวณปากมดลูกหรือช่องคลอด
  3. ตรวจพบเม็ดเลือดขาวเมื่อตรวจสารคัดหลั่งของช่องคลอดในน้ำเกลือ (wet preparation) ด้วยกล้องจุลทรรศน์
  4. ตรวจพบ erythrocyte sedimentation rate สูงเพิ่มขึ้น
  5. ตรวจพบ C-reactive protein สูงเพิ่มขึ้น
  6. ตรวจทางห้องปฏิบัติพบว่ามีการติดเชื้อหนองในแท้หรือหนองในเทียมที่ปากมดลูก เช่น เมื่อเก็บตัวอย่างจากช่องคอปากมดลูกมาย้อม Gram stain พบว่ามีเชื้อรูปร่างแบบ diplococci แกรมบวกอยู่ภายในเซลล์ (intracellular)

 

Jacobson และคณะ ศึกษาอุบัติการณ์ของอาการและอาการแสดงต่างๆในผู้ป่วยที่ได้รับการส่องตรวจช่องท้องด้วย laparoscopy ยืนยันว่าเป็น PID เปรียบเทียบกับคนปกติ พบว่าไม่มีอาการใดที่โดดเด่นเลย ดังแสดงต่อไปนี้

 

สตรีที่เป็นPID

สตรีปกติ

อาการ

 

 

    ไข้และหนาวสั่น

41.0

20.0

    Proctitis

6.9

2.7

อาการแสดง

 

 

    Adnexal tenderness

92.0

87.0

    Palpable mass or swelling

49.4

24.5

    ESR > 15 mm/hr

75.9

52.7

    Abnormal discharge

63.2

40.2

    Temperature > 38° C

32.9

14.1

 ตารางที่ 1 เปรียบเทียบอุบัติการณ์ของอาการและอาการแสดงของผู้ป่วยที่เป็น PID และคนปกติ

 

การตรวจทางห้องปฏิบัติการไม่ค่อยช่วยในการวินิจฉัยโรคนี้ พบภาวะเม็ดเลือดขาวในเลือดเพิ่มสูงขึ้นทั้งในสตรีที่เป็น PID และสตรีปกติ พบบ่อยว่า erythrocyte sedimentation rate (ESR) และ C reactive proten (CRP) นั้นสูงขึ้นในผู้ป่วย PID จึงอาจใช้ในการติดตามดูการตอบสนองต่อการรักษา แม้ว่าความจำเพาะจะต่ำ Perpert และคณะ ศึกษาพบว่าในผู้ป่วย PID เกือบทุกรายจะมีเม็ดเลือดขาวในตกขาวเพิ่มขึ้น เป็นการทดสอบที่มีความไวสูงที่สุดในการวินิจฉัย PID ส่วนการตรวจพบเม็ดเลือดขาวในเลือดเป็นการทดสอบที่มีความจำเพาะสูงที่สุดในการวินิจฉัย PID

มักพบมดลูกอักเสบร่วมกับปีกมดลูกอักเสบได้ถึงร้อยละ 70-85 ของผู้ป่วย ในบางรายที่มีแต่มดลูกอักเสบแต่อย่างเดียว อาจมีอาการคล้ายคลึงกันได้ เมื่อตรวจด้วยกล้องส่องตรวจช่องท้องจะพบว่าปกติ ในกรณีเช่นนี้การทำ endometrium biopsy อาจช่วยในการวินิจฉัยได้ แต่มีข้อจำกัดที่ต้องใช้เวลานาน 2-3 วันในการรอผลทางพยาธิวิทยา

แม้ว่าการส่องกล้องตรวจช่องท้อง (laparoscopy) เป็นวิธีวินิจฉัย PID ที่แม่นยำที่สุด เพราะมองเห็นบริเวณที่เกิดโรค และสามารถเก็บตัวอย่างจากท่อนำไข่หรือ cul-de-sac มาทำการเพาะเชื้อได้โดยตรง แต่ในทางปฏิบัติหัตถการนี้ไม่สามารถทำได้ทุกที่และสิ้นเปลืองค่าใช้จ่าย กล้องส่องตรวจช่องท้องเองมีข้อจำกัดอยู่บ้างในการวินิจฉัย PID ระยะแรกที่มีแต่มดลูกอักเสบเท่านั้นดังกล่าว ดังนั้นโดยทั่วไป การวินิจฉัย PID อาศัยลักษณะทางคลินิกและการตรวจร่างกายเป็นหลัก ในรายที่มีปัญหาไม่สามารถวินิจฉัยแยกโรคนี้จากสภาวะอื่นๆที่ผ่าตัด รายที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษา หรือรายที่มีอาการทางคลินิดเกิดขึ้นซ้ำๆโดยไม่ทราบสาเหตุแน่ชัดเท่านั้น ที่จำเป็นต้องส่องกล้องตรวจช่องท้องเพื่อวินิจฉัย

 

ในปี 1980 Jacobson ได้เสนอเกณฑ์ในการวินิจฉัย PID ด้วยกล้องส่องตรวจช่องท้อง ดังนี้

เกณฑ์ขั้นต่ำที่ต้องมี ได้แก่

  1. ท่อนำไข่มีลักษณะแดง (Erythema)
  2. ท่อนำไข่มีลักษณะบวม (Edema and swelling)
  3. เห็นหนอง (Exudate)ไหลออกจากท่อนำไข่ส่วน fimbria หรือ อยู่บนเยื่อ serosa ที่บุท่อนำไข่

นอกจากนี้ยังแบ่งความรุนแรงของโรคออกตามสิ่งที่ตรวจพบดังนี้

  • น้อย คือ มีเกณฑ์ขั้นต่ำ  และมีท่อนำไข่ที่ไม่มีพังผืดเกาะและไม่ตัน
  • ปานกลาง คือ มีเกณฑ์ขั้นต่ำที่ชัดเจน และมีท่อนำไข่ที่มีพังผืดเกาะยึด ไม่ทราบว่าตันหรือไม่
  • รุนแรง คือ มีก้อนที่เกิดจากการอักเสบ (inflammatory mass) อยู่

การเจาะบริเวณ cul-de-sac ที่เรียกว่า culdocentesis ได้หนองหรือเอาน้ำในช่องท้องมาตรวจนับจำนวนเม็ดเลือดขาวได้ >30,000 เซลล์ต่อมิลลิลิตร ถือว่ามีการอักเสบของช่องท้อง (peritonitis) การตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงและ CT อาจช่วยในการตรวจพบก้อนฝีหนอง (tuboovarian abscess, TOA) ในอุ้งเชิงกราน และใช้ติดตามการรักษาได้ แต่มีข้อจำกัดคือ ไม่สามารถแยกออกจากก้อนฝีหนองที่เกิดจากสาเหตุอื่น ๆ ได้

 

การวินิจฉัยแยกโรค

  1. ไส้ติ่งอักเสบ (acute appendicitis หรือ appendicial abscess)
  2. เยื่อบุโพรงมดลูกเจริญผิดที่ (endometriosis หรือ endometrioma)
  3. การบิดขั้ว (torsion) หรือ การแตก (rupture) ของก้อนที่ปีกมดลูก
  4. การตั้งครรภ์นอกมดลุก (ectopic pregnancy)
  5. ภาวะติดเชื้อของทางเดินอวัยวะสืบพันธุ์ส่วนล่าง

 

การรักษา

ปัจจุบันยังไม่มีการศึกษาแบบเปรียบเทียบขนาดใหญ่พอที่จะยืนยันว่ายาปฏิชีวนะตำรับใดมีประสิทธิภาพดีที่สุดในการรักษา PID รวมทั้งยังไม่มีข้อมูลเปรียบเทียบระหว่างยาปฏิชีวนะแบบฉีดและรับประทาน การศึกษาส่วนใหญ่ให้ยาฉีดหลังที่อาการผู้ป่วยดีขึ้นนานอย่างน้อย 48 ชั่วโมง ก่อนเปลี่ยนมาเป็นรับประทาน แต่อย่างไรก็ดีระยะดังกล่าวก็เป็นเพียงความคิดเห็นของผู้เชี่ยวชาญ ดังนั้น หลักที่สำคัญของการรักษาที่ดีคือ หมั่นสังเกตการตอบสนองต่อยา การใช้ยาปฏิชีวนะที่ครอบคลุมเชื้อกว้าง (empiric treatment) การตรวจคู่นอนเพื่อหาและรักษาเชื้อหนองในแท้และเทียม ในอดีตที่ยาปฏิชีวนะยังมีประสิทธิภาพไม่ดี อัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยที่เป็น PID ประมาณร้อยละ 1 แต่ปัจจุบันแทบจะไม่มีการเสียชีวิตเกิดขึ้นเลย

 

          ในปี 2002 ศูนย์การควบคุมและป้องกันโรค (Certers for Disease Control and Prevention) หรือ CDC แห่งประเทศสหรัฐฯ ได้แนะนำตำรับยาปฏิชีวนะที่ใช้ในการรักษา PID ดังนี้

 

I.  ตำรับยาฉีด

ยาฉีดตำรับ A:

    • Cefotetan 2 g IV every 12 hours หรือ
    • Cefoxitin 2 g IV every 6 hours

       ร่วมกับ

  • Doxycycline 100 mg orally หรือ IV every 12 hours

การฉีด doxycycline เข้าหลอดเลือดนั้น ก่อให้เกิดความเจ็บปวด ถ้าเป็นไปได้ จึงควรให้รับประทาน การให้ doxycycline ไม่ว่าวิธีฉีดหรือรับประทานพบว่าชีวปริมาณการออกฤทธิ์ (bioavailability)ไม่ต่างกัน

อาจหยุดยาฉีดได้หลังจากผู้ป่วยมีอาการทางคลินิกดีขึ้นมาแล้ว 24 ชั่วโมง แล้วให้รับประทานยา doxycycline ต่อไปจนครบ 14 วัน ในกรณีที่มีก้อนฝีหนองเกิดขึ้น แพทย์ส่วนใหญ่ให้ clindamycin หรือ metronidazole ร่วมกับ doxycycline เพราะครอบคลุมเชื้อกลุ่ม anerobes มากกว่า

ข้อมูลทางคลินิกเกี่ยวกับการใช้ยา cepharosporin รุ่นที่สอง เช่น ceftizoxime, cdfotaxime และ ceftriaxone ยังมีจำกัด ซึ่งอาจมีประสิทธิภาพในการรักษา PID และนำมาทดแทน cefotetan หรือ cefoxitin ได้ อย่างไรก็ตาม ข้อด้อยของกลุ่มนี้คือมีฤทธิ์ต่อ กลุ่ม anerobes สู้ cefotetan หรือ cefoxitin ไม่ได้

 

ยาฉีดตำรับ B:    

  • Clindamycin 900 mg IV every 8 hours

         ร่วมกับ

  • Gentamicin loading does IV หรือ IM (2 mg/kg of body weight) followed by a maintenance dose (1.5 mg/kg) every 8 hours. อาจให้แบบวันละครั้งแทนได้

สามารถหยุดยาฉีดได้ภายหลังอาการทางคลินิกของผู้ป่วยดีขึ้นแล้ว 24 ชั่วโมง แล้วให้ยา doxycycline 100 มิลลิกรัม รับประทานวันละ 2 ครั้ง หรือ clindamycin 450 มิลลิกรัมวันละ 4 ครั้งต่อจนครบ 14 วัน ในกรณีที่มีก้อนฝีหนองเกิดขึ้น แพทย์ส่วนใหญ่ให้ clindamycin แทน doxycycline เพราะครอบคลุมเชื้อกลุ่ม anerobes มากกว่า

 

ยาฉีดทางเลือกอื่นๆ:       

  • Ofloxacin 400 mg IV every 12 hours หรือ
  • Levofloxacin 500 mg IV once daily

ร่วมหรือไม่ร่วมกับ

  • Metronidazole 500 mg IV every 8 hours หรือ Ampicillin/Sulbactam 3 g IV every 6 hours

ร่วมกับ

  • Doxycycline 100 mg orally หรือ IV every 12 hours

แม้ว่าจะมีการศึกษาที่ให้ยา ofloxacin ฉีดตัวเดียว แต่เพื่อให้ครอบคลุมเชื้อ จึงอาจเพิ่มยา metronidazole เข้าไว้ในตำรับด้วย การศึกษาเบื้องต้นบ่งชี้ว่า levofloxacin มีประสิทธิภาพพอๆกับ ofloxacin และอาจใช้แทนกันได้ การที่ให้ได้วันละครั้งทำให้สะดวกต่อผู้ป่วยมากกว่า ส่วนยา ampicillin/sulbactam ร่วมกับ doxycycline มีฤทธิ์ครอบคลุมเชื้อหนองในเทียม หนองในแท้ และ anaerobe รวมถึงผู้ป่วยที่มีก้อนฝีหนองด้วย

 

II.      ตำรับยารับประทาน

ยังมีข้อมูลที่จำกัดอยู่เกี่ยวกับการให้ยารับประทาน ผู้ป่วยที่ไม่มีการตอบสนองภายใน 72 ชั่วโมงหลังรักษาควรได้รับการประเมินซ้ำเพื่อยืนยันการวินิจฉัยและเปลี่ยนเป็นยาฉีด

ยารับประทานตำรับ A:     

  • Ofloxacin 400 mg orally twice a day for 14 days หรือ
  • Levofloxacin 500 mg orally once daily for 14 days

ร่วมหรือไม่ร่วมกับ

  • Metrinidazole 500 mg orally twice a day for 14 days

การศึกษาพบว่ายา ofloxacin รับประทานวันละครั้ง มีฤทธิ์ต่อเชื้อหนองในแท้และหนองในเทียม อย่างไรก็ตาม ยานี้ไม่ครอบคลุมเชื้อกลุ่ม anaerobes อาจให้ยา metronidazole เพื่อชดเชยได้

ยารับประทานตำรับ B:     

  • Ceftriaxone 250 mg IM in a single dose หรือ
  • Cefoxitin 2 g IM in a single dose and Probenecid 1 g orally administered concurrently in single dose หรือ

ยาฉีดกลุ่ม 3rd generation cephalosporin อื่นๆ (e.g., ceftrizoxime หรือ cefotaxime)

ร่วมกับ

  • Doxycycline 100 mg orally twice a day for 14 days

ร่วมหรือไม่ร่วมกับ

  • Metronidazole 500 mg orally twice a day for 14 days

การเลือกยาชนิดของยา cephalosporin ในยาตำรับ B นี้ยังไม่แน่ชัด  เพราะยา cefoxitin นั้นมีฤทธิ์ต่อ anaerobe ดีกว่า ขณะที่ยา ceftriaxone มีฤทธิ์ต่อเชื้อหนองในดีกว่า ข้อมูลจากการศึกษาทางคลินิกพบว่าผู้ป่วยที่เป็น PID มีการตอบสนองในระยะสั้นดีต่อการให้ยา cefoxitin ครั้งเดียว แต่ในทางทฤษฎียานี้ยังมีข้อจำกัดที่ไม่ครอบคลุมเชื้อกลุ่ม anaerobes ทั้งหมด อาจจำเป็นต้องให้ยา metronidazole ร่วมด้วย นอกจากนี้ยา metronidazole ยังออกฤทธิ์ต่อเชื้อ BV ซึ่งพบร่วมกับ PID ได้บ่อยๆ ยังไม่มีข้อมูลทางคลินิกเกี่ยวกับการรักษา PID โดยให้ยา cephalosporin แบบรับประทาน ข้อมูลเท่าที่มีบ่งชี้ว่าการให้รับประทานยา metronidazole ร่วมกับ doxycycline ภายหลังการรักษาด้วยยาฉีดนั้นมีความปลอดภัยและมีประสิทธิภาพ

 

ยารับประทานทางเลือกอื่นๆ

แม้ว่าข้อมูลเกี่ยวกับตำรับยาที่ใช้ในการรักษาผู้ป่วยนอกยังมีจำกัด มีการศึกษาถึงตำรับยาอื่นๆ เช่น การให้ยา Amoxicillin/clavulanic acid ร่วมกับ doxycline พบว่ามีผู้ป่วยมีการตอบสนองระยะสั้นดี อย่างไรก็ดี ผู้ป่วยอาจมีผลข้างเคียงของระบบทางเดินอาหารได้ นอกจากนี้ มีการใช้ยา azithromycin รักษาการติดเชื้อในระบบสืบพันธุ์ส่วนบน แต่ข้อมูลยังไม่เพียงพอต่อการแนะนำให้รับประทานเพื่อรักษา PID

แพทย์ส่วนใหญ่เห็นพ้องกันว่ายาที่ใช้รักษาควรเป็นตำรับยาที่มียาร่วมกันหลายชนิด ไม่ว่าจะรักษาแบบผู้ป่วยนอกหรือผู้ป่วยใน เนื่องจากการให้ยาเพียงชนิดเดียวมีโอกาสล้มเหลวสูงร้อยละ 15-20 และควรเริ่มให้ยาปฏิชีวนะโดยเร็วหลังจากที่มีลักษณะทางคลินิกเข้าเกณฑ์วินิจฉัยโรคนี้ได้ ตำรับยาต่างๆที่มีการศึกษามีอัตราการหายทางคลินิกร้อยละ 75-94 และมีอัตราการหายทางจุลชีววิทยาร้อยละ 71-100

 

เกณฑ์พิจารณาการรับผู้ป่วยไว้รักษาในโรงพยาบาลและให้ยาปฏิชีวนะแบบฉีด รวมทั้งการเฝ้าสังเกตอาการอย่างใกล้ชิด มีดังต่อไปนี้

  1. ผู้ป่วยมีอาการรุนแรง เช่น คลื่นไส้ อาเจียน ไข้ขึ้นสูง  มีอาการแสดงของช่องท้องอักเสบ (peritoneal sings) หรือเกิดก้อนฝีหนอง
  2. ผู้ป่วยที่ไม่สามารถวินิจฉัยได้แน่ชัด เพราะอาจเป็นโรคที่ต้องรักษาด้วยการผ่าตัด เช่น ไส้ติ่งอักเสบ
  3. ผู้ป่วยที่ไม่สามารถรับประทานยาได้ครบถ้วนตามที่ต้องการ
  4. ผู้ป่วยที่ไม่สามารถมาติดตามการรักษาได้
  5. ผู้ป่วยที่รับประทานยารักษาแล้วอาการไม่ดีขึ้น โดยประเมินซ้ำหลังได้รับยาไปแล้ว 24-72 ชั่วโมง
  6. ผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง เช่น ติดเชื้อ HIV และมี CD4 ต่ำ หรือได้รับยากดภูมิคุ้มกัน
  7. ผู้ป่วยที่กำลังตั้งครรภ์ เพราะมีความเสี่ยงต่อครรภ์ด้วย
  8. ผู้ป่วยที่อยู่ในวัยรุ่น เพราะมักรับประทานไม่ครบและต้องการอนุรักษ์การเจริญพันธุ์
  9. บางท่านแนะนำให้รับผู้ป่วยทุกรายที่ยังต้องการมีบุตรอยู่ไว้รักษาในโรงพยาบาล

ขณะที่ผู้ป่วยอยู่ในโรงพยาบาล ควรให้ความรู้เกี่ยวกับพยาธิกำเนิดของโรคนี้ จุดประสงค์เพื่อให้ผู้ป่วยลดพฤติกรรมเสี่ยง และตระหนักถึงอาการและอาการแสดงระยะเริ่มแรกของโรคนี้ ซึ่งมีความสำคัญต่อการรักษาในระยะยาว โดยเฉพาะอย่างยิ่งป้องกันภาวะมีบุตรยากที่อาจเกิดตามมา

ภาวะ PID ที่เกิดในสตรีที่ใส่ห่วงอนามัย ในทางปฏิบัติมักเอาห่วงออก เพราะเชื่อว่าห่วงอนามัยอาจทำให้โรคหายช้าและไม่สนิท แม้ว่ายังไม่มีการศึกษายืนยัน บางท่านแนะนำให้รับผู้ป่วยที่มีห่วงอนามัยไว้รักษาในโรงพยาบาล

 

ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดตามหลัง PID

ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดตามหลัง PID ที่สำคัญคือ TOA เป็นก้อนฝีหนองที่เกิดจากท่อนำไข่ รังไข่ และลำไส้มาติดกัน มักพบในรายที่มีอาการมานานกว่า 1 สัปดาห์ ควรรักษา TOA นี้ด้วยยาปฏิชีวนะก่อน เพราะร้อยละ 75-80 ของผู้ป่วยตอบสนองต่อยาดี โดยเฉพาะก้อนที่มีขนาดเล็กกว่า 8 เซ็นติเมตร แต่ต้องเฝ้าติดตามอย่างใกล้ชิดเพื่อระวังกรณีก้อนรั่วหรือแตก ทำให้หนองกระจายออกไปในช่องท้อง ทำให้มีการอักเสบของช่องท้องทั้งหมด ผู้ป่วยจะมีอาการชีพจรเต้นเร็ว กดเจ็บและ rebound tenderness ทั่วบริเวณหน้าท้อง และมี septic shock ตามมา กรณีดังกล่าวต้องรักษาด้วยการผ่าตัดฉุกเฉินเพื่อเอาก้อนฝีหนองออก อัตราการเสียชีวิตร้อยละ 5-10 นอกจากนี้พิจารณาผ่าตัดในรายที่ก้อนฝีหนองนั้นไม่ตอบสนองต่อยาปฏิชีวนะภายใน 4-5 วัน ก้อนที่ทำให้มีอาการปวดท้องเรื้อรัง พบว่าร้อยละ 3 ของ TOA จะแตกและต้องผ่าตัดรักษาแบบฉุกเฉิน แต่ถ้ารวมผู้ป่วยที่มีปัญหายังคงมีก้อนอยู่และปวดท้องแบบเรื้อรังจนต้องมาผ่าตัดในระยะหลังอาจสูงถึงร้อยละ 30 บางท่านจึงแนะนำให้ผ่าตัดผู้ป่วยในระยะฉับพลันทุกราย เพราะอัตราการตั้งครรภ์ภายหลัง TOA มีเพียงร้อยละ 4 -15 แต่ยังไม่มีหลักฐานที่ดีพอเกี่ยวกับความสัมพันธ์ของระยะเวลาตั้งแต่เริ่มให้ยาปฏิชีวนะจนผ่าตัดกับภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้น ดังนั้นการตัดสินในรักษาด้วยยาและผ่าตัดควรพิจารณาเป็นกรณีๆไป

ในอดีตการผ่าตัดที่ใช้ในการรักษา PID ได้แก่การตัดมดลูกและรังไข่ทั้งสองข้างที่ติดเชื้อออก แต่ในปัจจุบันมีความจำเป็นน้อยที่ต้องผ่าตัดเช่นนี้ ส่วนใหญ่ของผู้ป่วยสามารถรักษาด้วยการผ่าตัดแบบอนุรักษ์ ในรายที่เป็นก้อนฝีหนองข้างเดียว การผ่าตัดปีกมดลูกข้างเดียวก็เพียงพอและให้ยาปฏิชีวนะต่อ แม้แต่ในรายที่จำเป็นต้องผ่าตัดปีกมดลูกออกทั้งสองข้าง ถ้าผู้ป่วยยังต้องการมีบุตร ก็สามารถเก็บมดลูกไว้ได้สำหรับการตั้งครรภ์โดยการรับบริจาคไข่และทำเด็กหลอดแก้วในอนาคต นอกจากนี้มีการรักษาวิธีอื่นๆนอกจากการผ่าตัด เช่น การใช้กล้องส่องตรวจช่องท้องและระบายหนอง การใช้คลื่นเสียงความถี่สูงนำทางในการเจาะดูดหนองออกผ่านทางช่องคลอด หรือการใส่สายสวนระบายหนองผ่านทางผิวหนังโดยอาศัยคลื่นเสียงความถี่สูงหรือ CT scan นำทาง หลังจากก้อนฝีหนองยุบหายไป จึงค่อยมารักษาภาวะมีบุตรยากโดยการผ่าตัดหรือใช้เทคโนโลยีช่วยการเจริญพันธุ์

  

การติดตามการรักษาและการป้องกัน

            ผู้ป่วย PID ทุกรายที่ได้รับการรักษาด้วยยาฉีดหรือรับประทาน ควรมาตรวจซ้ำหลังเริ่มรักษา 48-72 ชั่วโมง ถ้าอาการและอาการแสดงไม่ดีขึ้นเช่น ไข้ไม่ลง ปวดมากขึ้นหรือคงเดิม ยังคงมีอาการแสดงทางช่องท้อง อาจจำเป็นต้องสืบค้นเพิ่มเติมหรือผ่าตัด

            การตรวจและรักษาคู่นอนไม่ว่าจะมีอาการหรือไม่ก็ตามถือเป็นหัวใจของการรักษา เพื่อป้องกันการติดเชื้อซ้ำ  โดยเฉพาะอย่างยิ่งคู่นอนในช่วงเวลา 60 วันก่อนผู้ป่วยเกิดอาการ ควรตรวจหาเชื้อหนองในแท้และเทียม โดยเฉพาะอย่างยิ่งเพศชายซึ่งมักไม่ค่อยมีอาการ บางท่านแนะนำให้รักษาคู่นอนของผู้ป่วยที่เป็น PID ครั้งแรก เพราะวิธีการตรวจหาเชื้อหนองในแท้และเทียมทั้งแบบเพาะเชื้อและไม่เพาะเชื้อล้วนแต่มีความไวต่ำทั้งสิ้น

            แพทย์ต้องตระหนักว่า PID นั้นเกี่ยวข้องกับโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์อื่นๆ ดังนั้น การที่จะลดอุบัติการณ์ของ PID ลงได้นั้นต้องมียุทธวิธีในการลดการติดเชื้อหนองในแท้และเทียมลง การตรวจคัดกรองและรักษาผู้ที่มีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อนี้จะช่วยลดอุบัติการณ์ของ PID ได้ ผู้ป่วยที่เป็น PID จึงควรได้รับการตรวจหาโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์อื่นๆ เช่นกัน พบว่าอัตราการมี anti HIV บวกในผู้ป่วยที่เป็น PID เท่ากับร้อยละ 6-20.9

            ผู้เชี่ยวชาญบางท่านแนะนำให้ตรวจคัดกรองซ้ำเพื่อหาเชื้อหนองในแท้และเทียมในผู้ป่วยอีกครั้ง ภายหลังสิ้นสุดการรักษาแล้ว 4-6 สัปดาห์

ภาวะแทรกซ้อนระยะยาวของ PID

            โรค PID มีภาวะแทรกซ้อนระยะยาว 4 ประการที่สำคัญ ได้แก่ โรคเป็นซ้ำ (recurrent PID) ปวดท้องเรื้อรัง ภาวะมีบุตรยาก และการตั้งครรภ์นอกมดลูก ซึ่งมีอัตราการเกิดขึ้นสูงกว่าในคนปกติ ตารางที่ 5

 

ภาวะแทรกซ้อน

สตรีปกติ (%)

ผู้ป่วยที่เคยเป็น PID (%)

ปวดท้องเรื้อรังนาน > 6 เดือน

5.0

18.1

ท้องนอกมดลูก/ท้องปกติ

1/417

1/24

ภาวะมีบุตรยากที่มีสาเหตุจากท่อนำไข่

0

17.3

 ตารางที่ 2  เปรียบเทียบอัตราการเกิดภาวะแทรกซ้อนระยะยาวในผู้ป่วยที่เป็น PID กับสตรีปกติ

 

            พบว่า 1 ใน 4 ของสตรีที่เป็น PID มีภาวะแทรกซ้อนระยะยาวเกิดขึ้นอย่างน้อยหนึ่งประการ โรคนี้มักเป็นซ้ำได้อีกแม้ว่าจะได้รับการรักษาดีแล้ว ร้อยละ 20 ของผู้ป่วยมีอาการปวดอุ้งเชิงกรานเรื้อรัง โดยอาการปวดอาจเป็นครั้งคราว หรือเป็นรอบๆ หรือปวดตลอดเวลาและรุนแรงได้ สาเหตุการปวดอาจมาจากภาวะมีหนองคั่งในท่อนำไข่ หรือปวดจากพังผืดที่รัดรังไข่ ร้อยละ 25 ของการผ่าตัดทางหน้าท้องมีข้อบ่งชี้จาก PID และภาวะแทรกซ้อนระยะยาวดังกล่าว

            ผู้ป่วย PID มีความเสี่ยงต่อภาวะมีบุตรยากที่มีสาเหตุจากท่อนำไข่ตัน ซึ่งเป็นสาเหตุถึงร้อยละ 20-30 ของผู้ป่วยที่มีบุตรยากทั้งหมด ส่วนใหญ่เป็นผลสืบเนื่องมาจาก PID ความเสี่ยงของท่อนำไข่ตันนี้แปรผันตามจำนวนครั้งที่เป็นและความรุนแรงของโรค ตารางที่ 6 และ 7 นอกจากนี้ ความเสี่ยงสูงขึ้นในผู้ที่มีเพศสัมพันธ์ครั้งแรกเมื่ออายุน้อย มีการติดเชื้อหนองในเทียม หรือเป็นก้อนฝีหนอง

 

จำนวนครั้งที่เป็น PID

อัตราการเกิดภาวะมีบุตรยาก (%)

1

12.8

2

35.5

3+

75.0

 

ตารางที่ 3  ความสัมพันธ์ระหว่าจำนวนครั้งที่เป็น PID กับอัตราการมีบุตรยาก

 

ความรุนแรงของโรค

อัตราการเกิดภาวะมีบุตรยาก (%)

Mild

2.6

Moderate

13.1

Severe

28.6

ตารางที่ 4  ความสัมพันธ์ระหว่างความรุนแรงอของโรค กับอัตราการมีบุตรยาก

           

            ในผู้ป่วยที่ตั้งครรภ์หลังเป็น PID อุบัติการณ์ของการตั้งครรภ์นอกมดลูกเพิ่มขึ้นถึง 6-10 เท่า การศึกษาทางพยาธิวิทยาพบว่าอย่างน้อยร้อยละ 50ของการตั้งครรภ์นอกมดลูก เกิดขึ้นที่ท่อนำไข่ซึ่งเคยเป็น PID มาก่อน พบว่าระยะเวลาตั้งแต่เริ่มมีอาการจนกระทั่งเริ่มรักษามีความสำคัญ ยิ่งนานยิ่งพบภาวะมีบุตรยากและตั้งครรภ์นอกมดลูกเพิ่มขึ้น ดังนั้นการเริ่มรักษาโดยเร็วที่สุดจึงเป็นการป้องกันการเกิดภาวะแทรกซ้อนระยะยาวได้ดีที่สุด

 

เอกสารอ้างอิง

  1. Tuomala RE, Chen KT. Gynecologic infection. In: Ryan KJ, Berkowitz RS, Barbieri RL, Dunaif A, editors. Kistner’s gynecology and women’s health. 7th ed. St. Louis: Mosby, 1999:455-91.
  2. Westrom L, Eschenbach D. Pelvic inflammatory disease. In: Holmes KK, Mardh P, Sparling PF, et al, editors. Sexually transmitted disease. 3rd ed. New York: McGraw Hill, 0999:783-809.
  3. Center for Disease Control. Sexually transmitted diseases treatment guidelines 2002. MMWR 2002;(RR-6):48-51.
  4. Berek JS, Adashi Ey, Hillard PA. Novak’s gynecology. 12th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996:404-5, 435-8, 730.
  5. Martens MG. Pelvic inflammatory disease. In: Rock JA, Thompson JD, editors. Te Linde’s operative gynecology. 8th ed. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1997:657-85.